Autor: Comella, Agustí
Fumar supone un factor de riesgo particularmente importante entre la población general; en muchos individuos se asocia al tabaquismo, una actividad laboral intensa, una vida sedentaria o una actividad física irregular, con la costumbre de hacer ejercicio físico de forma intensa, en los cortos periodos de descanso laboral y sin el entrenamiento necesario.
La práctica de una actividad física intensa supone un riesgo momentáneo para quien la realiza, ya que el organismo está sujeto a situaciones de máxima demanda, y es necesario un estado de salud óptimo para conseguir del deporte el beneficio esperado.
El aumento del número de practicantes de distintas actividades deportivas, en especial las carreras atléticas y el cicloturismo, ha sido considerable, pero lo más significativo es que una parte importante de estos deportistas tiene más de 35 años, presenta un incremento de ciertos factores de riesgo (tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial…) en ocasiones desconocidos, en otras, mal controlados, que pueden favorecer la aparición, en casos extraños, de accidentes cardiovasculares graves.
Fumar, debido a sus efectos perjudiciales, restringe las habilidades físicas al esfuerzo.
Fumar, debido a sus efectos perjudiciales, restringe las habilidades físicas al esfuerzo. Estas alteraciones en la respuesta del organismo son inducidas principalmente por la nicotina y el monóxido de carbono (CO). A los fumadores activos, su hábito crónico les infiere alteraciones inmediatas en la función cardiaca. La nicotina causa una estimulación simpática mediante mecanismos centrales y periféricos. Los mecanismos mediados por el SNC incluyen la activación de los quimiorreceptores periféricos, particularmente los quimior-receptores carotídeos, y efectos directos sobre el tronco del encéfalo y la médula espinal. Esta respuesta simpaticomimética a la nicotina, con la activación de los quimiorreceptores de los cuerpos aórtico y carotídeo, produce por vía refleja una vasoconstricción, taquicardia y un aumento de la presión arterial.
Los mecanismos periféricos incluyen la liberación de catecolaminas desde la médula suprarrenal y las terminaciones nerviosas vasculares. Fumar induce una descarga simpática, con un aumento significativo en la concentración plasmática de noradrenalina y de adrenalina.
Las respuestas cardiovasculares a la nicotina son suficientes, por si solas, para producir un desequilibrio que ponga en marcha una compensación óptima. Esto conlleva un incremento del trabajo cardiaco, que requerirá un aumento de la demanda de oxígeno por la misma actividad, y desembocará en un mayor riesgo de metabolismo anaeróbico del miocardio. A todo ello debe sumarse el efecto adicional del CO, que altera aún más el equilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno sobre un miocardio inestable.
Los efectos cardiovasculares de la nicotina y la actividad física son aditivos, como sucede con el efecto metabólico. La nicotina y la actividad física generan respuestas similares, tales como un incremento de la irritabilidad miocárdica, de la frecuencia cardiaca, de la frecuencia respiratoria y de la presión arterial, entre otras.
Los cambios cardiovasculares durante la actividad física parecen afectar a la disponibilidad de O2 en los tejidos. Una posible explicación podrían ser los defectos de transferencia de oxígeno de los pulmones a la sangre arterial, la reducción del transporte de oxígeno debido a una disminución en el caudal cardiaco máximo y el deterioro de la redistribución del flujo sanguíneo a los tejidos durante el ejercicio debido a las sustancias vasoconstrictoras presentes en el humo de los cigarrillos (deterioro del efecto ß2-adrenérgico).
Además, la inhalación de CO provoca la formación de carboxihemoglobina (COHb) y la disminución de la oxihemoglobina (HbO2). Esto produce una reducción en la capacidad de transporte del oxígeno de la sangre arterial, el desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda debido al incremento de los niveles de HbCO y una resistencia al intercambio de O2 que provoca una disminución en la oxigenación de los tejidos y el deterioro de la captación de oxígeno por los músculos activos. Todo esto genera fatiga muscular, taquicardia y taquipnea, y provoca una fatiga anormal y prematura.
Fumar, además de los cambios cardiovasculares, provoca hiperviscocidad de la sangre al aumentar los niveles de fibrinógeno, poliglobulia y una disminución en la capacidad de deformación de los eritrocitos. También tiene efectos a nivel metabólico, con una tendencia a la hipoglucemia, incremento de la lactacidemia y catabolismo más rápido de la vitamina C.
En los fumadores, por un mismo nivel de ejercicio, el trabajo cardiaco es más alto.
En los fumadores, por un mismo nivel de ejercicio, el trabajo cardiaco es más alto. De esta manera, en el organismo de un individuo fumador, ya sea deportista habitual o no, se desarrolla, por el consumo del tabaco, un falso esfuerzo o esfuerzo teórico que representa una circunstancia negativa añadida por el riesgo que comporta realizar una actividad física intensa. Además, el organismo del fumador está en unas condiciones iniciales poco convenientes debido a la acción tóxica de los productos de combustión.
La muerte repentina durante la práctica de ejercicio físico es más frecuente entre los fumadores, por lo que es necesario explicar la incompatibilidad entre el tabaco y el deporte. Si fumar en los momentos previos a realizar ejercicio no es aconsejable, aún lo es menos fumar inmediatamente después de terminar el ejercicio, momentos en los que la excitabilidad cardiaca está muy acentuada; así pues, es imprescindible retrasar al menos una hora la recuperación del hábito.
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